
«Lo step successivo – spiega il professor Dotta – è quindi capire, se siamo tutti “autoimmuni”, per quale motivo solo in determinati pazienti, che diventano poi diabetici, questi linfociti vanno a depositarsi a livello del pancreas e iniziano a distruggere le cellule pancreatiche deputate alla produzione di insulina. Le ricerche in corso – prosegue Dotta – stanno seguendo due ipotesi: la prima è che gli individui non diabetici potrebbero essere in grado di tenere sotto controllo i linfociti T-autoreattivi; l’altra è che un’infiammazione del pancreas, ad esempio dovuta ad un’infezione virale, potrebbe rendere le beta-cellule, cioè quelle cellule pancreatiche deputate alla prodizione di insulina, maggiormente “visibili” al sistema immunitario e quindi attrarre nel pancreas i linfociti T autoreattivi che tutti abbiamo in circolo e che si attivano per distruggerle, in un processo autoimmune. Le prossime sfide – conclude Dotta – saranno quindi volte ad una migliore comprensione dei fattori che trasformano l’autoimmunità “benigna” in diabete di tipo 1. Attraverso l’identificazione di questi fattori sarà possibile diagnosticare il diabete autoimmune sempre più precocemente e sviluppare terapie per tenere sotto controllo l’autoimmunità, riportandola al suo stato fisiologico».
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